Marihuana a psychozy i schizofrenia: obalamy największą teorię spiskową o konopiach

Do niedawna ostrzegano — i nadal, o losie, robią to niektórzy lekarze i ich odbiorcy — że marihuana kroczy przed schizofrenią. Dzisiaj nauka pokazuje, że to jednak pycha kroczy przed upadkiem, a „na pewno” to Kopernik nie żyje. Czy korzystanie z marihuany faktycznie sprzyja rozwojowi schizofrenii i zwiększa częstotliwość epizodów psychotycznych — czy znowu mamy do czynienia z kreatywnym programowaniem społecznym poprzez sensacjonalizm i argumenty emocjonalne?

Nie istnieje związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy korzystaniem z marihuany a występowaniem schizofrenii.

Nie udowodniono też, że marihuana przyczynia się do rozwoju epizodów psychotycznych i schizofrenii u genetycznie predysponowanych użytkowników. Co najwyżej może je przyspieszać, jednak wciąż jest to hipoteza, którą należy zbadać w modelu eksperymentalnym dla lepszego zrozumienia.

Co więcej, jeden eksperyment na zwierzętach przeprowadzony przez włoskich badaczy w 2019 roku wykazał, że THC blokuje zapalnik do wystąpienia schizofrenii u szczurów z obciążeniem genetycznym.

Najnowsze badania mówią wręcz o odwróconej zależności, tj. że schizofrenia jest predyktorem dla korzystania z marihuany.

Okazuje się, że błędne — lub celowe, jak przedstawimy w późniejszej części artykułu — wnioskowanie z badań epidemiologicznych mogło przyczynić się do powstania jednego z najbardziej krzywdzących mitów wokół konopi.

A dalsze bezmyślne powtarzanie utartych frazesów jedynie dalej ów mit rozwinęło w społeczeństwie.

Dzisiaj przedstawimy Wam obecny stan wiedzy na temat marihuany i schizofrenii; przebrniemy przez nowe badania, wypowiedzi neurobiologów i psychiatrów, a także rzucimy kontekst historyczny na zasianie ziarna szaleństwa w prohibicjonistycznej propagandzie.

Marihuana a psychozy i schizofrenia: od czego zacząć?

Najlepiej od historii wykorzystania konopi indyjskich w medycynie.

Medycyna ajurwedyjska wykorzystywała konopie m.in. w leczeniu depresji, stanów lękowych i wścieklizny. Roślina nazywana była „Atharva Veda”, co oznacza „źródło szczęścia” i „dająca radość”.

Asyryjczycy wykorzystywali marihuanę nie tylko w celach rekreacyjnych, ale też w leceniu schorzeń psychicznych.

Robert Burton opisywał marihuanę jako skuteczny antydepresant w swojej pracy „Anatomia Melancholii”.

ZOBACZ: HISTORIA MARIHUANY I KONOPI WŁÓKNISTYCH NA ŚWIECIE: CZĘŚĆ PIERWSZA

Mamy więc kilka tysięcy lat wykorzystania konopi w leczeniu schorzeń psychicznych, jednak prawie od stu lat portretuje się tę roślinę zupełnie inaczej.

I tak, nawet wśród psychoterapeutów i psychiatrów wielu specjalistów dostaje spazmów, jak słyszy, że ktoś chce leczyć zaburzenia i choroby psychiczne marihuaną.

Najczęściej podnoszonym argumentem w dyskusji na temat wpływu marihuany na zdrowie psychiczne, jest rzekome duże ryzyko wywołania schizofrenii lub jej przyspieszenia u osób predysponowanych genetycznie — zwłaszcza, jeśli ktoś zaczyna korzystać w wieku nastoletnim.

Istnieje nawet teoria „dwóch uderzeń”, według której u osób obciążonych ryzykiem schizofrenii, wystarczy pojedyncza sesja z marihuaną, żeby doszło do pojawienia się pierwszych objawów psychotycznych i rozwinięcia samej choroby.

Niebawem wyjaśnimy to wszystko, jednak tak, jak mówiliśmy, bez kontekstu historycznego nie da się zrozumieć przyczyny uporczywego łączenia konopi ze schizofrenią.

Porozmawiajmy więc o pewnym młodzieńcu nazywanym „Pogromcą Snów”.

Victor Licata: pierwszy schizofrenik-morderca, który był uzależniony od marihuany, choć z niej nie korzystał

Victor Licata był mieszkańcem miasta Tampa we Florydzie i synem właściciela dwóch barber shopów. W 1933 roku policja otrzymała zgłoszenie od sąsiadów o niepokojącej sytuacji w rodzinnym domu Licaty.

Kiedy przyjechali na miejsce, Victor Licata siedział skulony w wannie ubrany w biały t-shirt i nienagannie wyprasowane spodnie. Miał za to całe ręce we krwi.

Okazało się, że chłopak zamordował całą swoją rodzinę przy użyciu siekiery, twierdząc, że ci wcześniej chcieli go sami rozczłonkować i zamienić jego kończyny na drewniane kołki (1).

Oczywiście był to sen, z którego Licata wybudził się i pognał z siekierą na swoich bliskich.

Podczas obserwacji psychiatrycznej lekarze stwierdzili, że Licata cierpiał od dłuższego czasu na schizofrenię.

To paskudne morderstwo przypadło na okres, w którym media toczyły zaciekłą propagandę przeciwko konopiom i mniejszościom rasowym, które z niej korzystały (głównie chodziło o Afroamerykanów i Latynosów), a Harry Anslinger, ówczesny szef Federalnego Biura ds. Walki z Narkotykami szukał uporczywie zapalnika, który pozwoli mu wypowiedzieć otwartą wojnę konopiom.

Lokalna prasa podchwyciła sensację i spreparowała artykuł, według którego Licata był uzależniony od marihuany na co najmniej pół roku przed popełnieniem zbrodni.

Jego historia stała się inspiracją do powstania paradokumentalnego filmu (coś jak dzisiejsza „Ukryta Prawda”) „Reefer Madness”, którego myślą przewodnią była droga od jednego skręta do całkowitego szaleństwa. Film był puszczany we wszystkich kinach w USA.

Podczas śledztwa nie znaleziono dowodów na to, że Licata miał jakikolwiek kontakt z marihuaną. W jego krwi też nie znaleziono śladów korzystania z konopi, co jest bardzo dziwne, skoro przez co najmniej sześć miesięcy był uzależniony od zioła.

Ale co tam, kto by się tym przejmował. Film się poniósł? I to jeszcze jak!

Z czego wynika łączenie marihuany ze schizofrenią?

Nie da się odmówić konopiom bogatym w THC psychoaktywnego działania. W wysokich dawkach, zwłaszcza w przypadku odmian o poziomie wywindowanym do 25%+, to działanie może być wręcz psychodeliczne jeśli ktoś nie ma odpowiednio zbudowanej tolerancji lub jest mocno reaktywny w kierunku THC.

Pomimo szerokiego wykorzystania w medycynie, również w temacie chorób psychicznych, nie brakuje wzmianek o zachowaniu ostrożności ze względu na wyżej wymienione działanie. Duże dawki u osób wrażliwych mogą wprowadzać uczucie dyskomfortu psychicznego i uogólnionego lęku pomimo braku fizycznego zagrożenia zdrowia.

To jeden z pierwszych argumentów za tym, że związek pomiędzy marihuaną a schizofrenią ma charakter przyczynowo-skutkowy.

Kolejnym argumentem jest to, że wielu młodych ludzi korzysta z konopi niedługo przed rozwinięciem schizofrenii — jak pokazują dane statystyczne.

To samo możemy powiedzieć o tytoniu, a jednak badania często wsadzają do jednego worka użytkowników obu substancji i nie zauważają, że jednoczesne spożywanie tytoniu z marihuaną stanowi czynnik zakłócający.

Skoro już przy tym jesteśmy, przyjrzyjmy się temu, czego nie brały pod uwagę dotychczasowe badania nad wpływem marihuany na występowanie psychozy i rozwój schizofrenii.

Czego do tej pory nie brano pod uwagę przy ocenie wpływu marihuany na schizofrenię?

Przede wszystkim dotychczasowe badania łączące marihuanę ze schizofrenią to były badania epidemiologiczne, czyli innymi słowy — był to zbiór obserwacji lub wywiadów z różnymi osobami w celu uzyskania pełniejszego obrazu danego zjawiska na konkretnej grupie ludzi.

Największą słabością badań epidemiologicznych jest zbyt krótki czas poboru danych, a co za tym idzie, brak możliwości zbadania przyczynowości w formule eksperymentu.

W badaniach obserwacyjnych — jak nazwa wskazuje — dokonuje się obserwacji pewnych korelacji.

I tu tkwi cały szkopół.

Korelacja nie oznacza kauzacji (przyczynowości) — to jest podstawowa wiedza przydatna do zaliczenia bazowej statystyki na studiach.

W badaniach, które łączyły marihuanę z występowaniem schizofrenii, nie odseparowano marihuany jako bezpośredniego czynnika wywołującego.

Nie wzięto pod uwagę możliwych czynników zakłócających, jak np.:

• stresory środowiskowe
• obciążenie genetyczne
• spożycie tytoniu i alkoholu
• eksperymentowanie z innymi substancjami psychoaktywnymi
• różnice demograficzne

Innymi słowy, wrzucono do jednego worka wszystkich użytkowników konopi; osoby zdrowe i te z historią chorób psychicznych w rodzinie; wzięto palaczy i niepalących; zebrano osoby pijące i niepijące; wreszcie dorzucono osoby o różnym stylu życia; w większości pominięto kobiety i skupiano się na krajach tzw. Zachodu — i z tezą, że marihuana jest bezpośrednim czynnikiem wywołującym shizofrenię, szukano, czy występuje zależność pomiędzy korzystaniem z marihuany, a występowaniem choroby.

No, mało precyzyjne te metody badawcze.

A teraz zobaczmy, co ma na ten temat do powiedzenia prawdziwa nauka.

Dlaczego marihuana nie może być bezpośrednim czynnikiem wywołującym schizofrenię?

Otóż prawdziwa nauka nie boi się przyznawać do błędów i pozostaje otwarta na różne rozwiązania, choćby na takie, że świat nie jest czarno-biały, podobnie jak kwestia rozwoju chorób psychicznych.

Nauce towarzyszy przede wszystkim logika. A, jak zauważają psychiatrzy m.in. z Uniwersytetu Harvarda, King’s College w Londynie (2), czy redaktorzy psychiatrycznych periodyków naukowych (Schizophrenia and Other Psychiatric Disorders) (3), w teorii o marihuanie jako czynniku wywołującym schizofrenię, nie zgadza się jedna rzecz.

Mianowicie, pomimo widocznego wzrostu konsumpcji marihuany na świecie w ostatnim dziesięcioleciu, a także pomimo rosnącego przeciętnego stężenia THC w konopiach indyjskich, nie odnotowano wzrostu intensywności objawów u pacjentów ze schizofrenią.

Zatem straszenie, że legalizacja niesie ze sobą niezwłoczne negatywne konsekwencje dla zdrowia psychicznego, jest nieuzasadnione z naukowego punktu widzenia. Zwłaszcza, że większość środków na badania w USA , Kanadzie i Wielkiej Brytanii, szło na „udowadnianie” negatywnych skutków społecznych zamiast skupiać się na właściwościach rośliny i jej medycznym zastosowaniu (4).

Przy dzisiejszej technice neuroobrazowania można z łatwością wychwycić zależność pomiędzy korzystaniem z konkretnych substancji, a zmianami strukturalnymi mózgu. Jeśli marihuana prowadziłaby do obrażeń na poziomie anatomicznym lub w jakikolwiek sposób uszkadzała mózg, skan MRI już dawno by to odkryły.

Tymczasem badania weryfikujące przyczynowość marihuany w rozwoju schizofrenii, włączając w to systematyczne przeglądy literatury, wykazały, że marihuana nie jest czynnikiem bezpośrednio odpowiedzialnym za rozwój tej choroby — wskazując na czynnik genetyczny jako główny powód (5).

PODSUMOWUJĄC: MARIHUANA NIE MOŻE WYWOŁAĆ SCHIZOFRENII, ANI PRZYSPIESZYĆ JEJ ROZWOJU U OSÓB BEZ RYZYKA GENETYCZNEGO.

ZOBACZ TEŻ: JAK MARIHUANA WPŁYWA NA MÓZG?

Właśnie, skoro już jesteśmy przy jednostkach podatnych na rozwój schizofrenii, to skonfrontujmy teorię o marihuanie jako zapalniku u predysponowanych nastolatków.

Czy korzystanie z marihuany w wieku nastoletnim może przyspieszyć rozwój schizofrenii?

Wiemy już, że marihuana nie może porwać mózgu zdrowego człowieka i wyprać go do szaleństwa.

Ale!

Niektórzy twierdzą, że korzystanie z marihuany przez osoby nastoletnie obciążone ryzykiem schizofrenii może przyspieszyć jej rozwój.

Jest to tzw. „teoria dwóch uderzeń”.

Do pierwszego uderzenia dochodzi przy wystąpieniu wady genetycznej lub choroby podczas ciąży; wtedy potomek ma większe szanse, że schizofrenia u niego wystąpi.

Z kolei drugim uderzeniem — według popularnej narracji — ma być tzw. zapalnikiem do epizodów psychotycznych i pojawienia się schizofrenii.

Znalazła się jednak ekipa badaczy, która postanowiła sprawdzić hipotezę dwóch strzałów.

Ich wnioski były, co najmniej, ciekawe.

Włoski eksperyment na zwierzętach poddaje w wątpliwość tę teorię

Grupa włoskich naukowców z uniwersytetu w Cagliary wykorzystała szczurzy model schizofrenii (6).

Najpierw badana samica szczura w ciąży została wystawiona na działanie czynnika prozapalnego o nazwie poly (I:C), który zaburza gospodarkę dopaminową i prowadzi do rozwoju objawów schizofrenii i autyzmu u dzieci (głównie u męskich potomków).

Następnie, gdy dziecko osiągnęło wiek nastoletni, badacze wstrzyknęli — a więc zastosowali metodę o 100% biodostępności — THC do jego organizmu, co miało według hipotezy dwóch uderzeń uszkodzić strukturę mózgu i zaburzyć stabilność psychiczną szcuzra.

Ten „drugi strzał” w postaci zastrzyku z THC miał doprowadzić do uruchomienia schizofrenii.

Czy tak się stało?

Nie.

Wręcz przeciwnie, okazało się, że THC miało działanie „szczególnie protekcyjne” w kontekście „pierwszego uderzenia”, co doprowadziło badaczy do przypuszczeń, że regulacja układu endokannabinoidowego w mózgu może równoważyć stany zapalne, które w nim występują i są odpowiedzialne za późniejsze wywołanie schizofrenii u podatnych osobników.

Badacze przyjrzeli się również temu, jak THC wpływa na uzależnienie od innych substancji psychoaktywnych, w tym od nikotyny i kokainy. Terapia THC poskutkowała zmniejszoną wrażliwością na bodźce uruchamiające głód nikotynowy i kokainowy. Jest to o tyle istotne, że wśród schizofreników obserwuje się bardzo duże spożycie tytoniu.

Czyżby to właśnie tytoń był głównym czynnikiem zakłócającym wyniki badań nad marihuaną i schizofrenią? Bardzo możliwe, zważywszy na to, że choćby w samej Europie 90% użytkowników łączy konopie z tytoniem.

Tego jeszcze nie wiemy na pewno, podobnie jak tego, jaki jest dokładny związek pomiędzy marihuaną i schizofrenią — choć najnowsze badania sugerują, że najbliższa prawdzie jest teoria o tzw. „odwrotnej przyczynowości”.

Odwrotna przyczynowość: czy o to chodzi z marihuaną i schizofrenią?

Przynajmniej dwa jakościowe badania — przeprowadzone w 2017 (7) i 2018 roku (8) — wnioskują, że w relacji pomiędzy marihuaną a schizofrenią chodzi prawdopodobnie zachodzi „odwrotna przyczynowość”.

W prostych słowach oznacza to, że jednostki z genetycznymi predyspozycjami do rozwoju schizofrenii mogą chętniej sięgać po konopie — co przekłada się na statystyczną korelację.

Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że marihuana ma działanie terapeutyczne na osobę, u której rozwija się schizofrenia.

Wystąpienie schizofrenii poprzedzone jest tzw. „okresem zwiastującym”, podczas którego u takiej jednostki pojawia się zespół negatywnych objawów jeszcze przed wystąpieniem pierwszego epizodu psychotycznego (9). Są to takie objawy, jak apatia, anhedonia, czy obniżona reaktywność emocjonalna i spadek empatii. Mogą się one utrzymywać przez lata zanim dojdzie do rozwinięcia psychozy.

Na pewnym etapie niektórzy ludzie sięgają po konopie bogate w THC ze względu na wyżej wymienione działanie terapeutyczne — co zostało udowodnione w badaniu z 2006 roku (10).

Podsumowując, osoby w fazie zwiastującej schizofrenię mogą zacząć korzystać z marihuany jeszcze przed postawieniem diagnozy, co wielu specjalistów odczytywało do tej pory jako związek przyczynowo-skutkowy.

Zresztą nawet nie tak dawne badania powielają nadal te same błędy w analizie danych, jak choćby słynne upolitycznione badanie z 2019 roku opublikowane w The Lancet, według którego konopie o wysokim stężeniu THC bezpośrednio zwielokrotniają ryzyko pierwszego epizodu psychotycznego u osób z niezdiagnozowaną schizofrenią* (o tym będzie na końcu artykułu) (11).

Na szczęście coraz więcej specjalistów zdaje się akceptować prosty fakt — że korzystanie z konopi jest naturalnym zachowaniem dla człowieka, które wynika z modulacji jego układu endokannabinoidowego przez fitokannabinoidy — a ta jest z gruntu terapeutyczna (choć nie zawsze tak wykorzystywana) (12).

Jaki jest problem z konopiami bogatymi w THC i schizofrenią?

Problemem może być przede wszystkim wysokie stężenie THC w danym szczepie. Jeśli ktoś jest bardzo reaktywny na THC, a przy tym ma niską tolerancję, może dojść do uruchomienia dwufazowej natury tego kannabinoidu. W dużym skrócie chodzi o przestymulowanie receptora CB1 w mózgu, który prowadzi do informacji, że w organizmie krąży za dużo anandamidu, a tym samym ciało migdałowate może odebrać to jako nadchodzące zagrożenie — wywołując uczucie dyskomfortu psychicznego w postaci krótkotrwałych lęków i paranoi.

To, z kolei, może pogorszyć ogólną kondycję psychiczną — zwłaszcza jeśli kontynuuje się korzystanie z konopi pomimo takich reakcji — co sprawia, że niektóre osoby nie powinny w ogóle sięgać po konopie o wysokiej zawartości THC (20% i w górę).

W takim przypadku lepiej mogą sprawdzić się konopie z większym udziałem CBD — czyli takie pochodzące z selektywnych upraw hybrydowych. Ewentualnie jeśli jakiś lekarz decyduje się na zastosowanie marihuany w schizofrenii, ten udział THC powinien być balansowany przy użyciu CBD, ponieważ CBD redukuje psychodeliczny potencjał swojego kuzyna.

O tym jednak za chwilę, najpierw dokończmy temat marihuany i schizofrenii.

Marihuana a schizofrenia: czynniki ryzyka

W 2020 roku w magazynie JAMA Psychiatry opublikowano przegląd badań nad wpływem marihuany na rozwój schizofrenii u jednostek z obciążeniem genetycznym (13).

We wnioskach możemy przeczytać, że:

Mamy zdecydowanie wystarczająco dowodów, żeby stwierdzić, że to głównie genetyka (choć inne czynniki też mogą mieć na to wpływ) jest głównym czynnikiem determinującym rozwój schizofrenii — i tym samym stanowi czynnik zakłócający, przez który konopie są łączone z większym ryzykiem rozwoju choroby.

Autorzy kategorycznie odrzucają pierwszą hipotezę, tzn. że istnieje związek przyczynowo-skutkowy, w którym marihuana wywołuje schizofrenię u osób bez ryzyka genetycznego.

Wnioski te mocno kontrastują z retoryką strachu, gdzie konopie przedstawiano do tej pory jako tykającą bombę, która potrafi zrobić schizofrenika ze zdrowego człowieka, podczas gdy 99% światowej populacji nie rozwinie nigdy schizofrenii.

Teraz wiemy, że teoria odwrotnej przyczynowości jest lepiej ugruntowana naukowo i to wokół niej powinno się budować dalsze badania mające na celu lepsze zrozumienie korelacji pomiędzy korzystaniem z marihuany przez osoby predysponowane do rozwinięcia schizofrenii.

W swojej pracy, Gillespie i Kendler sugerują nieśmiało, że:

Znaczna część związku pomiędzy konopiami a schizofrenią nie posiada znamion przyczynowości. Twierdzenia o zwiększonym ryzyku schizofrenii ze względu na rosnące statystyki spożycia konopi na świecie są przesadzone i to znacznie.

Jednocześnie autorzy nie twierdzą, że nie występuje żadna przyczynowość, jednak zgodnie z wcześniej wspomnianymi badaniami z 2017 i 2018 roku, skłaniają się w kierunku odwrotnej przyczynowości, wspomagając się twardymi dowodami i konkretnymi statystykami.

CBD a schizofrenia: czy kannabidiol może pomóc w chorobie?

CBD wykazuje działanie antypsychotyczne, jednak mechanizm, który wykorzystuje, aby osiągnąć takie efekty — modulacja układu endokannabinoidowego — sprawia, że jest on jednocześnie bezpieczny dla człowieka, również w długofalowej perspektywie.

Pierwsze badanie nad wpływem CBD jako elementu terapii schizofrenii zostało przeprowadzone w 1995 roku przez profesora Antonio Zuardiego i jego zespół. W badaniu wzięła udział 19-letnia kobieta ze schizofrenią, która przyjmowała CBD przez 4 tygodnie. Po zakończeniu obserwacji autorzy stwierdzili wyraźną ulgę w tzw. ostrych objawach schizofrenii (14).

Z kolei w 2018 roku przeprowadzono badanie na 88 pacjentach ze schizofrenią, w którym porównano skuteczność CBD i placebo jako terapii uzupełniających. Autorzy zaobserwowali, że CBD przyniosło znaczną ulgę w objawach w porównaniu do grupy kontrolnej. Przede wszystkim pacjenci przyjmujący CBD doświadczali mniej uporczywych objawуw psychotycznych. Terapię CBD uznano za dobrze tolerowaną i bezpieczną dla ludzi (15).

W obu grupach wystąpiło kilka skutków ubocznych, jak rozwolnienie, bуl brzucha i nudności; należy pamiętać, że pacjentom podawano czyste CBD, a nie olej CBD z pełnym spektrum — a podobne skutki uboczne zaobserwowano w przypadku Epidiolexu (leku na padaczkę na bazie CBD), który również wykorzystuje izolat.

Mamy jeszcze jedno ciekawe badanie kliniczne z tego roku przeprowadzone metodą podwójnie ślepej próby, które obejmowało 39 pacjentуw ze schizofrenią. Badanie wzięło pod ocenę skuteczność dwóch monoterapii: CBD leku przeciwpsychotycznego o nazwie amisulpryd. Jest to jeden z najczęściej przepisywanych środków na schizofrenię.

Autorzy wykazali, że terapia CBD była nie tylko skuteczna, ale również skutkowała mniejszą liczbą objawуw pozapiramidowych (zaburzenia kontroli mięśni, przeważnie na twarzy) oraz mniejszym wzrostem wagi pacjentów (16).

Jeśli chodzi o skuteczność CBD jako monoterapii dla schizofrenii, to badacze są skonfliktowani, ponieważ inne małe badanie kliniczne przeprowadzone w 2006 roku wykazało, że CBD nie miało wyraźnego wpływu na poprawę stanu pacjentуw w porównaniu do placebo. Tylko u jednego pacjenta odnotowano delikatny progres (17).

Potrzeba zdecydowanie więcej badań w modelu eksperymentalnym — przede wszystkim z użyciem ekstraktуw CBD z całej rośliny — żeby wyciągnąć dalsze wnioski na temat jego zastosowania bez wsparcia innych form terapii w schizofrenii.

Podsumowanie związku pomiędzy marihuaną a schizofrenią

Jeszcze do niedawna marihuanę utożsamiano z niezależnym czynnikiem prowadzącym do pojawienia się — lub przyspieszenia — schizofrenii.

Jak jednak pokazują najnowsze badania oraz analizy literatury naukowej, jest to dalekie od prawdy.

Przede wszystkim, gdyby marihuana była odpowiedzialna za wystąpienie lub przyspieszony rozwój schizofrenii, częstotliwość stosowania miałaby przełożenie na intensywność objawów tej choroby w badaniach populacyjnych — a takiej zależności nie wykryto.

Mało tego, w badaniach nad marihuaną a schizofrenią często pomija się współwystępowanie tytoniu obok konopi, co jeszcze bardziej poszerza margines błędu; nie mówiąc już o ograniczeniach demograficznych, bo dotychczasowe badania populacyjne nie obejmowały kobiet, a skupiały się jedynie na dorosłych mężczyznach z kultury „Zachodu”.

Jak pokazuje włoski eksperyment na szczurach obciążonych genetycznym ryzykiem schizofrenii — jedyny dotąd eksperyment testujący hipotezę „dwóch uderzeń” — THC może łagodzić stany zapalne w mózgu, które pogłębiają się wraz z rozwojem schizofrenii, co również kładzie się cieniem na teorię o marihuanie jako „przyspieszaczu”.

Co więcej, pojawia się coraz więcej dowodów na to, że w tej sytuacji występuje odwrotna przyczynowość, tzn., że osoby obarczone genetycznym ryzykiem schizofrenii są bardziej skłonne do korzystania z marihuany w celach terapeutycznych, gdy znajdują się w stadium poprzedzającym pojawienie się pierwszych epizodуw psychotycznych — stąd prawdopodobnie wynika łączenie marihuany ze schizofrenią.

Terapia schizofrenii z wykorzystaniem konopi wymaga specjalistycznej wiedzy od lekarza, ponieważ ustalenie odpowiednich proporcji pomiędzy THC i CBD decyduje o bezpieczeństwie i skuteczności takiej terapii. Może to pomóc uniknąć sytuacji, w której dwufazowa natura THC trafia na wrażliwego użytkownika i może przynieść efekt odwrotny do zamierzonego.

Dlatego warto jest przyjąć podejście racjonalne zamiast iść nadal ścieżką strachu, bo dzięki racjonalnemu podejściu opartemu o twarde dowody naukowe, będzie można w przyszłości lepiej nakreślić ramy regulacyjne dla konopi bogatych w THC i zalecenia lub przeciwwskazania w kierunku konkretnych grup.

Wszak marihuana nie jest cudownym lekiem na wszystko; jest narzędziem, jak każde naturalne lekarstwo na Ziemi. A z narzędzi powinno się korzystać odpowiedzialnie.

Pojawia się też coraz więcej przesłanek sugerujących skuteczność CBD w leczeniu schizofrenii w ramach monoterapii lub terapii łączonej. Jest to o tyle obiecujące, że CBD ma bardzo dobry profil bezpieczeństwa, więc teraz jest to kwestia badań klinicznych na większych próbach w celu ustalenia, jaka forma CBD, jakie dawki, w jakim stopniu, i w jakiej formie schizofrenii mogą być skuteczne.

Należy też pamiętać, że 99% populacji światowej nigdy nie zachoruje na schizofrenię, nawet spożywając regularnie marihuanę. Taki pogląd jest poglądem przestarzałym, opartym na wielu błędach metodycznych, a przede wszystkim stygmatyzującym zarówno użytkowników konopi, jak i osoby z zaburzeniami/chorobami psychicznymi.

Mamy nadzieję, że artykuł Wam się podobał i wyciągnęliście z niego dużo cennych informacji. Jeśli tak było — podajcie go dalej w świat. Udostępniając nasze treści w mediach społecznościowych wspieracie naszą niezależną działalność edukacyjną.

*Komentarz neurobiologa Grega Gerdemana odnośnie do badania w The Lancet

Poniżej cytujemy analizę badania w formie komentarza dla portalu ProjectCBD.org, którego udzielił Greg Gerdeman, neurobiolog specjalizujący się w układzie endokannabinoidowym i interakcjach ludzkiego organizmu z konopiami:

Artykuł opublikowany w „The Lancet” przez Di Fortiego i zespół wyciąga daleko idące wnioski, że konopie są głównym bezpośrednim czynnikiem ryzyka dla rozwoju zaburzeń psychotycznych. Pracę pisało szerokie grono lekarzy i naukowców akademickich (również płatnych doradców firm farmaceutycznych) aby nadać jej status międzynarodowego badania klinicznego. Ze względu na powyższe, jak również na źródła finansowania w postaci wielu krajowych instytutów badawczych, praca ta może budzić respekt i być traktowana z wysokim prestiżem — wpływając zatem na decyzje polityczne bardziej niż inne badania, które tak naprawdę podejmują skomplikowany temat nauki o kannabinoidach. Jednak metody wykorzystane w tym badaniu, a także daleko posunięte wnioski na temat szkodliwości konopi, budzą poważne wątpliwości. Pierwszy mankament pracy Di Fortiego to sposób, w jaki zespół badaczy dokonywał oceny stężenia THC w konopiach stosowanych przez pacjentów, którzy zgłosili się do klinik psychiatrycznych z powodu występowania epizodów psychotycznych. Do tej oceny wykorzystano bowiem kolokwialną terminologię, tj. „hasz”, „skun” czy „domowy natural” (w zależności od języka osoby określającej swój susz). Następnie skorelowano te określenia z przeciętnym stężeniem THC w konopiach w danym kraju. I tak, na przykład, haszysz pochodzący z Brazylii plasował się wśród „słabego zioła” (mniej niż 10% THC), podczas gdy haszysz hiszpański plasował się w kategorii „mocne zioło” (więcej niż 10% THC). Ponadto, konopie jednych mieszkańców Londynu oceniano jako „silne” jeśli osoby ankietowane zaznaczały, że lubiły palić „skuna” albo „własne uprawy”, podczas gdy inni mieszkańcy według tego badania palili słabe konopie, ponieważ były z importu (ciekawe, czy wzięto pod uwagę import z Kolorado, mogliby się zdziwić). Ocena mocy danego szczepu była więc dokonywana nie na podstawie wnikliwej analizy jego profilu fitochemicznego, a na podstawie tego, co lokalne władze uznawały za „mocne zioło” w swoich kartotekach. Zatem granica 10% była zupełnie nieobiektywna i pozbawiona podstaw naukowych. Jeśli przyjrzymy się źródłom wykorzystanym w rzeczonym badaniu, to okazuje się, że niektóre z nich datują na 15 lat wstecz, a nawet więcej (np. brazylijski haszysz, o którym mowa w badaniu, został skonfiskowany w 2004 roku). Każdy, kto rozumie, jak trudne jest przeprowadzenie precyzyjnej analizy laboratoryjnej składu chemicznego konopi, zdaje sobie sprawę z tego, że jest to nauka polegające na ostrożnych, zweryfikowanych protokołach pozwalających osiągnąć tę precyzję. Ta sama próbka wysłana do różnych laboratoriów może wykazywać znaczne różnice w stężeniu THC na certyfikacie z takiej analizy. Redaktorom z „The Lancet” niewątpliwie umknął ten szczegół. Di Forti wraz z zespołem twierdzą, że ich metody są bardziej wiarygodne niż kwestionariusz wypełniany przez pacjenta, jednak w mojej opinii są one jeszcze mniej wiarygodne. Skoro w 2020 roku laboratoria mają problem z precyzyjnym określeniem stężenia konkretnego kannabinoidu w roślinie, nie postawiłbym złamanego grosza na wiarygodność przestarzałych wyników badań pochodzących z laboratoriów publicznych, które nie specjalizują się w analizach profilów kannabinoidowych. Badanie to można podsumować, jako kolejną pracę, w której bardzo częste korzystanie z konopi występuje obok — już nawet nie schizofrenii — ale pojedynczym epizodem psychotycznym. W żaden sposób nie udowodniono związku przyczynowo-skutkowego w tej relacji, jednak autorzy wykorzystali reputację uznanego periodyka medycznego, aby zbudować sobie pozycję autorytetu — podczas gdy w rzeczywistości posłużył im on do zgadywanki na temat tego, jak bardzo zioło o stężeniu THC 10%+ przyczynia się do epizodów psychotycznych na świecie. Jedyne, co zrobiło to badanie, to wlało jeszcze więcej paliwa do silnika machiny prohibicyjnej.

Literatura naukowa na temat marihuany i schizofrenii:

1. Reefer Madness Museum. (2020). Anslinger’s Lies. The Legend of Victor Licata. Pobrano z: http://reefermadnessmuseum.org/chap10/Victor-Legend.htm
2. Sami, M. Ph.D. (2018). Does cannabis really cause schizophrenia? Researcher asks why rates of psychosis aren’t going up if use of the drug continues to soar. Dailymail.co.uk. Pobrano z: https://www.dailymail.co.uk/health/article-5549309/No-evidence-regularly-smoking-cannabis-lead-schizophrenia.html
3. Hamilton, I., & Monaghan, M. (2019). Cannabis and Psychosis: Are We any Closer to Understanding the Relationship?. Current psychiatry reports, 21(7), 48. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1044-x
4. O’Grady C. (2017). Cannabis research database shows how U.S. funding focuses on harms of the drug. Science Insider. Pobrano z: https://www.science.org/news/2020/08/cannabis-research-database-shows-how-us-funding-focuses-harms-drug
5. van der Steur, S. J., Batalla, A., & Bossong, M. G. (2020). Factors Moderating the Association Between Cannabis Use and Psychosis Risk: A Systematic Review. Brain sciences, 10(2), 97. https://doi.org/10.3390/brainsci10020097
6. Lecca, S., Luchicchi, A., Scherma, M., Fadda, P., Muntoni, A. L., & Pistis, M. (2019). Δ⁹-Tetrahydrocannabinol During Adolescence Attenuates Disruption of Dopamine Function Induced in Rats by Maternal Immune Activation. Frontiers in behavioral neuroscience, 13, 202. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2019.00202
7. Gage, S. H., Jones, H. J., Burgess, S., Bowden, J., Davey Smith, G., Zammit, S., & Munafò, M. R. (2017). Assessing causality in associations between cannabis use and schizophrenia risk: a two-sample Mendelian randomization study. Psychological medicine, 47(5), 971–980. https://doi.org/10.1017/S0033291716003172
8. Pasman, J. A., Verweij, K., Gerring, Z., Stringer, S., Sanchez-Roige, S., Treur, J. L., Abdellaoui, A., Nivard, M. G., Baselmans, B., Ong, J. S., Ip, H. F., van der Zee, M. D., Bartels, M., Day, F. R., Fontanillas, P., Elson, S. L., 23andMe Research Team, de Wit, H., Davis, L. K., MacKillop, J., … Vink, J. M. (2018). GWAS of lifetime cannabis use reveals new risk loci, genetic overlap with psychiatric traits, and a causal influence of schizophrenia. Nature neuroscience, 21(9), 1161–1170. https://doi.org/10.1038/s41593-018-0206-1
9. Messias, E. L., Chen, C. Y., & Eaton, W. W. (2007). Epidemiology of schizophrenia: review of findings and myths. The Psychiatric clinics of North America, 30(3), 323–338. https://doi.org/10.1016/j.psc.2007.04.007
10. Schofield, D., Tennant, C., Nash, L., Degenhardt, L., Cornish, A., Hobbs, C., & Brennan, G. (2006). Reasons for cannabis use in psychosis. The Australian and New Zealand journal of psychiatry, 40(6-7), 570–574. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01840.x
11. Di Forti, M., Quattrone, D., Freeman, T. P., Tripoli, G., Gayer-Anderson, C., Quigley, H., Rodriguez, V., Jongsma, H. E., Ferraro, L., La Cascia, C., La Barbera, D., Tarricone, I., Berardi, D., Szöke, A., Arango, C., Tortelli, A., Velthorst, E., Bernardo, M., Del-Ben, C. M., Menezes, P. R., … EU-GEI WP2 Group (2019). The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. The lancet. Psychiatry, 6(5), 427–436. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(19)30048-3
12. Aggarwal S. K. (2013). 'Tis in our nature: taking the human-cannabis relationship seriously in health science and public policy. Frontiers in psychiatry, 4, 6. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2013.00006
13. Gillespie NA, Kendler KS. Use of Genetically Informed Methods to Clarify the Nature of the Association Between Cannabis Use and Risk for Schizophrenia. JAMA Psychiatry. 2021;78(5):467–468. doi:10.1001/jamapsychiatry.2020.3564
14. Zuardi, A. W., Morais, S. L., Guimarães, F. S., & Mechoulam, R. (1995). Antipsychotic effect of cannabidiol. The Journal of clinical psychiatry, 56(10), 485–486. 
15. McGuire, P., Robson, P., Cubala, W. J., Vasile, D., Morrison, P. D., Barron, R., Taylor, A., & Wright, S. (2018). Cannabidiol (CBD) as an Adjunctive Therapy in Schizophrenia: A Multicenter Randomized Controlled Trial. The American journal of psychiatry, 175(3), 225–231. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2017.17030325
16. Leweke, F. M., Rohleder, C., Gerth, C. W., Hellmich, M., Pukrop, R., & Koethe, D. (2021). Cannabidiol and Amisulpride Improve Cognition in Acute Schizophrenia in an Explorative, Double-Blind, Active-Controlled, Randomized Clinical Trial. Frontiers in pharmacology, 12, 614811. https://doi.org/10.3389/fphar.2021.614811
17. Zuardi, A. W., Hallak, J. E., Dursun, S. M., Morais, S. L., Sanches, R. F., Musty, R. E., & Crippa, J. A. (2006). Cannabidiol monotherapy for treatment-resistant schizophrenia. Journal of psychopharmacology (Oxford, England), 20(5), 683–686. https://doi.org/10.1177/0269881106060967