Marihuana vs alkohol: same fakty na temat niezbyt trafionego porównania

Marihuana i alkohol są z sobą często porównywane pod kątem tego, która z popularnie wykorzystywanych substancji jest bezpieczniejsza dla człowieka. Kiedy przyjrzymy się faktom, odpowiedź staje się jasna (o czym zresztą przekonacie się dzisiaj); jednak te fakty rzucają jeszcze światło na inną sprawę — na bezsens kryminalizacji konopi w obliczu powszechnej dostępności alkoholu.

Alkoholu nie spożywamy już od ponad 5 lat.

Powód był na tyle prozaiczny i pozbawiony dramatów ludzkich, że chyba właśnie ta prozaiczność wywołuje za każdym razem powiększanie się oczu w akcie próby zrozumienia, gdy informujemy, że nie pijemy tego płynu pod żadną postacią.

Po prostu na tyle zapoznaliśmy się z tym, jak destrukcyjnie alkohol wpływa na zdrowie człowieka, że odechciało nam się kiedykolwiek sięgać po niego; zbiegło się to z naszym rozwojem w branży konopnej, gdzie codziennie chłonęliśmy zagraniczne publikacje naukowe o właściwościach marihuany.

Absolutnie nie mamy nic przeciwko osobom pijącym alkohol — wszak jesteśmy ludźmi wolnymi, myślącymi (tak przynajmniej chcemy wierzyć), więc każdy ma prawo w sposób świadomy wpływać na swoje zdrowie.

O ile faktycznie ta decyzja jest świadoma, bo z tym może być problem w dobie dezinformacji, jaką mamy w dzisiejszych czasach.

Tym bardziej gryzie nas absurd obecnej sytuacji, gdzie konopie wciąż pozostają w naszym kraju nielegalne na jakikolwiek inny użytek niż medyczny.

Zwłaszcza, że nadal w publicznej rozmowie na temat legalizacji można usłyszeć od osób regularnie spożywających alkohol, że po co nam ogłupiać naród marihuaną.

Pora wyjąć głowy z piasku i zmierzyć się z prawdą na temat najbardziej zakorzenionej substancji psychoaktywnej w polskiej kulturze.

Ale najpierw odpowiedzmy sobie na jedno ważne, ale to bardzo ważne pytanie.

Marihuana vs alkohol: dlaczego to porównanie nie ma sensu?

Jeśli przyjrzymy się badaniami nad wpływem marihuany i alkoholu na zdrowie człowieka oraz skutkami społecznymi korzystania z obu substancji, może się okazać, że dywagowanie nad tym, co jest lepsze, może mieć podobny sens, co nocne rozmowy o wyższości miodu z lokalnej pasieki nad domestosem.

Piszemy to bez cienia przesady. I to nie jest tak, że coś nam się wymyśliło. Jeszcze raz podkreślimy: nie oceniamy ludzi pijących alkohol. Pragniemy tylko zwrócić uwagę na problem, który jest zakopywany z prędkością światła podczas rozmowy o legalizacji marihuany.

Każda dawka alkoholu jest niebezpieczna dla zdrowia

Bezpieczeństwo alkoholu najlepiej podsumowunie największe globalne badanie nad wpływem szkód wyrządzonych przez konsumpcję alkoholu na społeczeństwie. Prowadzono je w 195 krajach na przestrzeni 26 lat, a wyniki opublikowano w jednym z najbardziej prestiżowych czasopism naukowych — The Lancet (1).

Teraz będzie dużymi literami, bo to bardzo ważny punkt zaczepienia:

Alkohol jest głównym czynnikiem ryzyka dla rozwoju chorób na świecie, przyczyniając się do prawie 10% globalnych zgonów wśród ludzi w wieku 15-49 lat. Brak natychmiastowych działań w kierunku zmiany polityki względem konsumpcji alkoholu może mieć brzemienne konsekwencje na zdrowiu przyszłych pokoleń. Wyniki naszego badania wyraźnie wskazują, że nie istnieje dawka alkoholu, która byłaby bezpieczna dla zdrowia człowieka.

195 krajów, 26 lat badań; wnioski: każda dawka alkoholu jest dla nas niebezpieczna i bezpośrednio obniża jakość życia.

Odsuwając na bok sentymenty, zamiłowanie, przywiązanie kulturowe i inne czynniki, jakie mogą zakrzywiać społeczne postrzeganie alkoholu, możemy bez zająknięcia stwierdzić, że jest to bezwzględna toksyna.

W medycynie alkohol ma dwa zastosowania — jako odkażacz i środek stosowany w zatruciu metanolem lub glikolem etylowym.

Teraz spójrzmy na marihuanę, czyli konopie bogate w THC.

Marihuana: lekarstwo o względnie dobrym profilu bezpieczeństwa, którego nie da się śmiertelnie przedawkować

Jeśli mówimy o profilu bezpieczeństwa marihuany i alkoholu, to warto wspomnieć, że marihuany nie da się śmiertelnie przedawkować, a przynajmniej taka dawka jest nieosiągalna dla człowieka (2).

Same kannabinoidy nie wchodzą w interakcję z ośrodkiem pnia mózgu odpowiedzialnym za funkcje oddechowe, więc nie są w stanie np. zatrzymać akcji serca. Człowiek musiałby wypalić ok. 40 tysięcy jointów w ciągu godziny, żeby śmiertelnie przedawkować zioło, a i tak prędzej doszłoby do zgonu przez niedotlenienie. Z kolei przyjmuje się, że do osiągnięcia dawki toksycznej dla wątroby, która mogłaby wywołać zgon, należałoby komuś wstrzyknąć 50 gramów (!) izolatu THC.

Przy czym nadal będzie to wyizolowane THC, a nie cała roślina, która zawiera związki hamujące jego działania niepożądane (w mniejszym lub większym stopniu w zależności od stężenia i proporcji tych związków).

Samo WHO potwierdza (to jest cytat z raportu na temat bezpieczeństwa różnych substancji psychoaktywnych), że (3):

Marihuana, stosowana jako używka rekreacyjna, ma względnie dobry profil bezpieczeństwa (…) Potencjalne skutki uboczne zaburzeń korzystania z konopi są nieistotne z klinicznego punktu widzenia.

Oficjalnie jest kilkadziesiąt jednostek chorobowych, w których marihuana może stanowić terapię samą w sobie lub być jej elementem; wystarczy sprawdzić, na co lekarz może przepisać marihuanę w Polsce, żeby się o tym przekonać.

Można też otworzyć PubMed, gdzie znajduje się ok. 20 tysięcy publikacji naukowych na temat marihuany — większość dotycząca terapeutycznych właściwości kannabinoidów.

Badania wykazują, że marihuana ma działanie:

• Przeciwzapalne, (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12)
• Antyoksydacyjne (13, 14, 15, 16, 17)
• Neuroprotekcyjne (18, 19, 20, 21, 22)

Obecnie jedynymi skutkami ubocznymi długotrwałego korzystania z marihuany, które są względnie dobrze przebadane, jest ryzyko uzależnienia behawioralnego (9-10% użytkowników) oraz negatywny wpływ na motywację i rozwijający się mózg u nastolatków.

Jeśli chodzi o wpływ marihuany na mózg, choroby psychiczne, układ krwionośny, płodność i układ nerwowy, to do tej pory badania dawały skonfliktowane wyniki ze względu na status prawny marihuany na świecie i ograniczony dostęp do jakościowego surowca, co też ograniczało dobór metodologii do takich badań.

Jednak w miarę postępu legalizacji, rozwoju programów medycznych na świecie i wprowadzania poprawnej metodologii do badań nad marihuaną, okazuje się, że coraz więcej potencjalnych skutków ubocznych, którymi straszono ludzi, można włożyć między mity; modele eksperymentalne dobrze weryfikują dane z badań epidemiologicznych, a większość danych na temat długotrwałego wpływu marihuany na zdrowie właśnie z takich pochodziła.

W wielu przypadkach jesteśmy postawieni w sytuacji „wiem, że nic nie wiem”.

A teraz skupmy się na tym, co wiemy o marihuanie i alkoholu w kontekście ich wpływu na różne sfery naszego zdrowia.

Marihuana vs alkohol: wpływ na mózg

Największym problemem jeśli chodzi o wpływ substancji psychoaktywnych na mózg jest kwestia uzależnienia.

Przyjmuje się, że ok. 15% regularnych użytkowników alkoholu uzależni się od niego, przy czym oprócz uzależnienia behawioralnego występuje też uzależnienie fizyczne (23).

Od marihuany może się uzależnić ok. 9–10% regularnych użytkowników. W przypadku konopi możemy mówić jedynie o uzależnieniu behawioralnym, a co ciekawe, według dużego badania przekrojowego przeprowadzonego w USA przez the National Academy of Science (24):

Miliony Amerykanów próbowało w swoim życiu marihuany, jednak większość z nich nigdy nie zostaje regularnymi użytkownikami. Pewien procent może rozwinąć zaburzenie z korzystania lub uzależnienić się od marihuany, choć ten odsetek jest niższy niż w przypadku innych popularnych substancji (np. alkohol i nikotyna), a skutki uboczne łagodniejsze niż w przypadku jakichkolwiek innych używek.

Dodatkowo problem z diagnozowaniem zaburzenia korzystania z konopi polega na tym, że obecne kryteria wymagają spełnienia jedynie 2 z 10 kryteriów, aby zakwalifikować „pewien stopień” zaburzenia, w co wpasowuje się większość pacjentów medycznej marihuany.

W 1994 roku, w raporcie na temat uzależnień wydanym przez dwóch lekarzy z The National Institute of Drug Abuse, porównano siłę uzależnienia alkoholu w odniesieniu do innych popularnych substancji (m.in. marihuana, kawa, nikotyna, heroina) (25).

Porównano takie parametry, jak stopień odurzenia, fizyczne uzależnienie, budowanie tolerancji, siłę nawrotów i skalę objawów odstawienia substancji.

W ogólnym rozrachunku alkohol zajmował 2 lub 3 miejsce na zmianę z kokainą — wyniki obu lekarzy nieco się od siebie różniły — przy czym każdy z badaczy umieścił marihuanę na samym końcu ex aequo z kofeiną.

Podobny do marihuany procent uzależnionych prezentują gry komputerowe (8-9%) (26). Do kompulsywnego spoglądania co kilka minut na telefon przyznaje się ok. 22% użytkowników smartfonów (27); nieprawidłowe relacje z jedzeniem występują u ok. 20% światowej populacji (28).

Ludzi korzystających ze smartfonów jest nieporównywalnie więcej od regularnych użytkowników marihuany. Nie mówiąc już o tym, że każdy musi jeść.

Badania sugerują również, że marihuana może być użyta jako substytut dla alkoholu w ramach redukcji szkód podczas wychodzenia z alkoholizmu (29). Póki co nie spotkaliśmy się za to z ani jednym badaniem lub wypowiedziami ekspertów, z których wynikałoby, że alkohol można stosować jako zastępstwo w radzeniu sobie z uzależnieniem od marihuany.

Marihuana, alkohol, a choroby psychiczne

Regularne picie alkoholu, zwłaszcza w dużych ilościach, może prowadzić do problemów z pamięcią i uczeniem się (30).

Większe spożycie alkoholu bezpośrednio zwiększa ryzyko występowania zaburzeń lękowych i depresji (31).

Problemowe picie może prowadzić do rozwinięcia syndromu Wernicke-Korsakowa. Jest to zaburzenie odznaczające się amnezją, otumanieniem i halucynacjami (32).

Ponadto, alkohol bezpośrednio uszkadza komórki mózgowe, a więc bierze udział w degeneracji neuronów, co może przekładać się na większe ryzyko chorób neurodegeneracyjnych (33).

W kwestii ryzyka rozwoju chorób psychicznych, dane z badań nad marihuaną są sprzeczne. Najnowsze badania pokazują, że marihuana może być stosowana jako doraźny środek przeciwdepresyjny (34), a łączenie różnych formulacji bazujących na kannabinoidach i terpenach, może służyć też jako element wsparcia w samej terapii tej choroby (35). Marihuana znajduje też zastosowanie w leczeniu Zespołu Stresu Pourazowego (PTSD) (36).

Spożywanie dużych dawek marihuany o bardzo wysokim stężeniu THC może doraźnie wprawić wrażliwych użytkowników w krótkotrwały stan lękowy i sprzyjać paranoidalnym wzorcom myślenia (37). Wynika to z dwufazowej natury THC — niskie i średnie dawki prowadzą do relaksacji, wysokie mogą wypiętrzać lęki u osób z niskim progiem tolerancji — oraz z krótkotrwałego przestymulowania receptorów kannabinoidowych, które szybko wracają do normy, o ile nie doprowadzamy do takiego stanu codziennie — wtedy zmiany kognitywne mogą potrzebować 72 godzin na powrót do normy (38).

Największą obawą w odniesieniu do marihuany i chorób psychicznych — a jednocześnie największą niewiadomą — jest ryzyko przyspieszenia schizofrenii u nastolatków z genetycznym obciążeniem w rodzinie.

Ta obawa funkcjonuje jednak nadal w obrębie teorii. Naukowcom do tej pory nie udało się znaleźć związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy szybszym rozwojem schizofrenii u tego typu użytkowników. Co więcej, badanie z 2016 roku przeprowadzone przez włoskich naukowców poddało tę teorię w wyraźną wątpliwość, gdy okazało się, że zaaplikowanie THC w mózgu małego szczura z genetyczną predyspozycją do występowania chorób psychicznych nie tylko nie podniosło stanu zapalnego w mózgu, ale obniżyło go (39). Od tego czasu badacze i i psychiatrzy zaczęli się skłaniać ku teorii, że osoby z pierwszymi objawami psychotycznymi sięgają częściej po marihuanę w celu ich kontroli tuż przed pojawieniem się schizofrenii — stąd korelacja czasowa.

Co ogłupia: marihuana czy alkohol?

Żeby doszło do upośledzenia w funkcjonowaniu mózgu, musi nastąpić zmniejszenie objętości istoty szarej lub białej — lub do anomalii w ich strukturze.

O alkoholu wiadomo już od lat, że negatywnie wpływa na mózg, głównie ze względu na bezpośrednie uszkadzanie komórek nerwowych.

Marihuanę próbowano demonizować na wiele sposobów, z czego jednym z najbardziej uporczywych był mit, że kannabinoidy niszczą komórki w mózgu.

Na samym początku wymieniliśmy 5 badań wykazujących neuroprotekcyjne działanie THC i CBD.

Neuroprotekcyjne = chroniące neurony, czyli komórki mózgowe.

Kolejne 5 badań odnosiło się do ich właściwości antyoksydacyjnych, czyli ptzeciwdziałających obrażeniom komórkowym wywołanym stresem oksydacyjnym.

Jeszcze wyżej przytoczyliśmy 9 badań przemawiających za właściwościami przeciwzapalnymi marihuany.

Jak to możliwe, żeby związki o działaniu neuroprotekcyjnym, antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym jednocześnie ogłupiały człowieka, czyli działały w sposób zupełnie odwrotny?

Odpowiedź jest bardzo prosta: badania epidemiologiczne pomijające kontekst środowiskowo-społeczny, współużytkowanie innych substancji psychoaktywnych, czy choćby czynnik genetyczny.

Już w badaniu z 2009 roku opublikowanym w Journal of Studies on Alcohol and Drugs autorzy doszli do wniosku, że ich praca umacnia odkrycia z poprzednich badań, które wskazują na wyraźne upośledzenie pamięci i zdolności uczenia się u nastolatków nadużywających alkoholu; jednak ta sama zależność nie została zaobserwowana u osób, które jednocześnie korzystały z marihuany, co wskazuje, że kannabinoidy mogły mieć działanie nauroprotekcyjne, a więc kontrujące szkody wyrządzane przez alkohol (40).

Z kolei w badaniu z 2015 roku przeanalizowano skany mózgu 853 dorosłych w wieku od 18 do 55 lat oraz 439 nastolatków pomiędzy 14 a 18 roku życia (41).

Po przeanalizowaniu wyników zespół badawczy doszedł do wniosku, że u dorosłych, którzy spożywali alkohol przez wiele lat, doszło do zmniejszenia rozmiaru istoty szarej, jak również do zaburzenia spójności istoty białej.

Korzystanie z marihuany nie miało żadnego wpływu na te parametry — ani u dorosłych, ani u nastolatków.

Badacze stwierdzili, że marihuana jest znacznie bezpieczniejsza od alkoholu.

Marihuana vs alkohol: wpływ na pamięć

Poza negatywnym wpływem na pamięć krótkotrwałą oraz okresowym zanikiem pamięci po wypiciu zbyt dużej ilości alkoholu (tzw. zgon lub urwany film), regularne picie może obniżać poziom tiaminy, co w konsekwencji może doprowadzić do rozwoju demencji (42).

Alkohol nie tylko spowalnia komunikację pomiędzy komórkami nerwowymi w hipokampie — obszarze mózgu odpowiedzialnym m.in. za sprawność kognitywną, pamięć i uczenie się — ale też bezpośrednio go uszkadza, stąd zaburzenia w produkcji tiaminy.

O marihuanie wiemy na chwilę obecną jedynie to, że zbyt duże odurzenie THC może powodować problem z pamięcią krótkotrwałą na czas trwania odurzenia (43).

W kwestii skutków regularnego spożywania konopi na mózg, ponownie mamy do czynienia ze skonfliktowanymi wynikami.

Starsze badania wskazują, że regularni użytkownicy marihuany mogą borykać się z problemami z pamięcią krótkotrwałą, jednak dane te pochodzą głównie z badań epidemiologicznych, które pomijały np. czystość surowca, łączenie marihuany z innymi substancjami, czy — ponownie — czynniki społeczne i środowiskowe.

Jak już wcześniej wspominaliśmy, kannabinoidy (również THC) mają działanie neuroprotekcyjne, antyoksydacyjne i przeciwzapalne, co oznacza, że chronią komórki mózgowe przed obrażeniami.

Nowe badania pochodzące z prób na pacjentach z chorobami Alzheimera i innymi formami demencji wskazują, że marihuana może poprawiać pamięć i redukować objawy choroby bez negatywnego wpływu na resztę zdolności poznawczych (44).

To samo podają wyniki badań z prób na osobach starszych, które korzystają z marihuany w leczeniu bólu przewlekłego (45).

Jeśli problemy z pamięcią krótkotrwałą występują przy długotrwałym stosowaniu marihuany, to oznacza, że może być ona zanieczyszczona metalami ciężkimi i pestycydami, mieszankami leków mających na celu wzmocnić działanie psychoaktywne rośliny (46).

Na ten szczegół chcemy zwrócić wyraźną uwagę, bo pacjenci medycznej marihuany — w przeciwieństwie do użytkowników z czarnego rynku — mają dostęp do rośliny w 100% przebadanej laboratoryjnie pod kątem powyższych zanieczyszczeń.

Nie bez znaczenia jest też dawka, ponieważ ciągłe przestymulowanie receptorów kannabinoidowych może prowadzić do tego, że to, co jest doraźnym skutkiem ubocznym, może użytkownikowi towarzyszyć przez cały czas ze względu na problemowe korzystanie.

Marihuana vs alkohol: wpływ na serce

Alkohol wpływa negatywnie na funkcjonowanie mitochondriów, wzmaga stany zapalne, stress oksydacyjny i może prowadzić do nadmiernego obumierania komórek. Wpływ alkoholu na układ krwionośny jest dość dobrze udokumentowany w literaturze naukowej.

Według przeglądu dostępnych badań nad alkoholem i układem krwionośnym, spożywanie alkoholu powiązano z większym ryzykiem nadciśnienia, choroby wieńcowej serca, zawału i udaru, kardiomiopatią oraz obrażeniami strukturalnymi samego mięśnia sercowego (47).

Negatywny związek pomiędzy marihuaną a zdrowiem układu krwionośnego wykazano jedynie w przypadku palenia marihuany, ponieważ inhalacja THC prowadzi do przyspieszenia akcji serca; o ile u osób bez ryzyka chorób sercowych ten fakt nie oznacza nic groźnego, o tyle u osób z takim obciążeniem ryzyko zawału może być 100-krotnie wyższe w ciągu pierwszej godziny od zapalenia marihuany (48). Żeby ta obawa została ostatecznie potwierdzona, należy przeprowadzić badanie na palaczach czystej marihuany, osobach mieszających ją z tytoniem i porównać wyniki z osobami niepalącymi.

W przypadku pozostałych form spożycia, jak np. jedzenie czy dozowanie pod język, nie odkryto takiego połączenia. Wiadomo jedynie, że bardzo duże dawki THC w posiłkach mogą również wywołać efekt przyspieszonego bicia serca.

Dlatego pacjentom korzystającym z marihuany zaleca się łączenie jej z CBD — albo w formie zbalansowanej odmiany, albo z dodatkiem suszu lub oleju CBD; kannabidiol jest substancją-inhibitorem dla THC, więc THC w jego obecności nie może rozwinąć pełnej „mocy” psychoaktywnej. Nie traci przy tym swoich terapeutycznych właściwości (49).

Marihuana vs alkohol: wpływ na metabolizm

Alkohol może zaburzać metabolizm, ponieważ jest spalany w pierwszej kolejności przed węglowodanami i kwasami tłuszczowymi. Regularne picie alkoholu może też prowadzić do stłuszczenia wątroby, co ma negatywny wpływ na metabolizowanie cukrów i tłuszczy (50).

U mężczyzn alkohol obniża produkcję testosteronu; niski poziom tego hormonu powiązano z podwyższonym ciśnieniem, wyższym poziomem cukru we krwi, wyższym wskaźnikiem BMI i zawyżonym poziomem cholesterolu (51).

Picie alkoholu przyczynia się także do skróconego czasu przebywania w fazie głębokiej snu, a nawet do wybudzania się w nocy, co zaburza cykl snu i czuwania (52).

Nie mówiąc już o tym, że alkohol może uszkadzać ścianki jelit, zaburzając wchłanianie składników odżywczych (53).

Dane pochodzące od 4657 pacjentów (kobiet i mężczyzn), z czego 579 było regularnymi użytkownikami marihuany, pokazują, że pomimo spożywania średnio o 600 kcal więcej niż osoby niekorzystające, regularni użytkownicy mają o 16% niższy poziom insuliny na czczo, 17% niższy poziom insulinooporności, wyższy poziom HDL oraz mniejszy obwód w pasie w porównaniu do osób korzystających rzadziej lub praktykujących abstynencję (54).

Związek kannabinoidów z metabolizmem jest wielowymiarowy. Nad samą marihuaną rozpiszemy się więcej w kontekście naszej przemiany materii, a tymczasem możecie sprawdzić nasz artykuł o CBD na ten sam temat.

Marihuana vs alkohol: wpływ na układ odpornościowy

Alkohol ma właściwości prozapalne. Picie alkoholu może prowadzić do powstawania stanów zapalnych w przewodzie pokarmowym, niszcząc tym samym zdrowe mikroorganizmy zamieszkujące jelita i podtrzymujące prawidłową pracę układu odpornościowego (55).

To, z kolei, zwiększa podatność na infekcje bakteryjne i wirusowe — w tym np. na COVID-19.

Skoro już przy tym temacie jesteśmy, to alkohol zadaje obrażenia komórkom odpornościowym w płucach i niszczy małe włoski odpowiedzialne za eliminację patogenów z dróg odechowych, co może mieć nie tylko zaostrzać przebieg samej choroby, ale też zwiększać ryzyko poważnych komplikacji (56).

W skrócie: alkohol generalnie osłabia funkcjonowanie układu odpornościowego.

Ponownie, kannabinoidy w marihuanie mają właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne, co oznacza, że mogą wspierać funkcjonowanie układu odpornościowego.

W zależności od rodzaju głównego kannabinoidu i dawki, marihuana może działać immunomodulacyjnie, czyli regulować komunikację pomiędzy komórkami układu odpornościowego (57), lub wykazywać selektywne działanie immunosupresyjne — hamując stany zapalne w nadaktywnej części układu odpornościowego (58).

Dlatego marihuanę coraz częściej stosuje się w terapii chorób autoimmunologicznych.

Marihuana vs alkohol: nowotwory

Ok. 4% wszystkich nowotworów w Polsce spowodowanych jest piciem alkoholu. Alkohol znajduje się w czołówce możliwych do uniknięcia przyczyn zgonów nowotworowych (59).

Najczęściej występuje nowotwór jamy ustnej, krtani, żołądka, wątroby, piersi, jelita grubego i odbytu (60).

Z kolei kannabinoidy w marihuanie wykazują właściwości przeciwnowotworowe. Przede wszystkim marihuana może wywoływać proces apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórkowej (61) — co jest pożądanym efektem w przypadku komórek rakowych. Jednak mechanizm ten jest selektywny, co oznacza, że marihuana nie zabija tych zdrowych. Mało tego, THC i CBD biorą udział w neurogenezie, czyli powstawaniu nowych, zdrowych komórek.

Badania in vitro oraz in vivo pokazują, że kannabinoidy mogą hamować wzrost nowotworów i przecwidziałać przerzutom (62). Obecnie prowadzone są dwa badania kliniczne nad skutecznością kannabinoidów w leczeniu złośliwych nowotworów mózgu. Szczególnie wyraźne właściwości przeciwnowotworowe zaobserwowano przy bardzo dużych dawkach THC (63).

Marihuanę można stosować w leczeniu skutków ubocznych konwencjonalnych terapii nowotworowych, tj. przy wymiotach, nudnościach, przewlekłym bólu neuropatycznym i utracie apetytu (64).

W 2009 ukazało się badanie, które obaliło popularny mit krążący do tej pory, jakoby marihuana zwiększała ryzyko wystąpienia raka mózgu i szyi — autorzy doszli do wniosku, że marihuana właściwie zmniejsza te szanse (65).

Z kolei największe i najdłuższe do tej pory badanie na palaczach marihuany w modelu randomizowanej próby kontrolowanej wykazało, że palenie czystej marihuany nie zwiększa ryzyka zachorowania na raka płuc względem osób palących tytoń oraz niepalących niczego w ogóle. Użytkownicy konopi mieli też lepsze wyniki na testach wydajności płuc w porównaniu do obu grup (66).

Jedno badanie wykryło zależność pomiędzy częstym paleniem marihuany a większym ryzykiem raka jąder; było to badanie obserwacyjne i nie oddzielało czystej marihuany od spliffów z tytoniem (67).

Marihuana vs alkohol: śmiertelność

Zgony po przedawkowaniu alkoholu nie są niczym dziwnym, zważywszy na fakt, że alkohol to jeden z najbardziej toksycznych narkotyków na świecie według raportu przeprowadzonego przez The Scientific Research Society. Wystarczy spożyć 10 razy więcej alkoholu niż dawka, która sprawia, że jesteśmy „pijani”, żeby doprowadzić do śmierci (68).

Z powodu zatruć alkoholem w Polsce ginie rocznie 12 tysięcy osób, czyli można powiedzieć, że alkohol rok rocznie sprząta z powierzchni naszego kraju małe miasteczko (69).

Liczba zgonów spowodowanych przedawkowaniem marihuany na przestrzeni 12 tysięcy lat?

ZERO.

Marihuany nie da się śmiertelnie przedawkować, ponieważ kannabinoidy nie wpływają na pracę obszaru pnia mózgu kontrolującego oddychanie.

Żeby umrzeć z przedawkowania marihuany trzeba spalić ok. 40 tysięcy jointów w ciągu godziny.

Albo wstrzyknąć sobie w żyłę 50 gramów wyizolowanego THC.

I jedna, i druga wersja są daleko w sferze fikcji.

W raporcie opublikowanym w Scientific Reports na temat toksyczności popularnych substancji psychoaktywnych, konopie zostały ocenione jako 114 razy mniej toksyczne niż alkohol.

Z kolei badanie pochodzące z periodyka Alcoholism: Clinical & Experimental Research, wykazało, że 36% hospitalizowanych dorosłych i 21% wszystkich obrażeń odniesionych w wypadkach można przypisać alkoholowi (70).

Dla kontrastu, w American Journal of Emergency Medicine ukazał się raport, w którym stwierdzono, że wizyty na izbie przyjęć z powodu wypadków po odurzeniu marihuaną są bardzo rzadkie (71).

Autorzy raportu twierdzą, że:

Jest jedna rzecz, która szczególnie różni konopie od alkoholu. Mianowicie, konopie nie stymulują ryzykownych zachowań, co również oznacza, że nie powinny przyczyniać się do przemocy względem innych czy też samej osoby korzystającej z konopi, podczas gdy alkohol stanowi główny czynnik ryzyka naumyślnego samookaleczenia, przemocy domowej i wypadków w domach.

Marihuana vs alkohol: przestępczość

W artykule opublikowanym w czasopiśmie naukowym Journal of Addictive Behaviors autorzy stwierdzają, że (72):

alkohol jest niewątpliwie substancją o największej liczbie dowodów potwierdzających związek pomiędzy odurzeniem a zachowaniem przemocowym, podczas gdy konopie zmniejszają ryzyko takich zachowań.

76% kobiet doświadczających przemocy w rodzinie wskazuje, że ich przemocowi partnerzy nadużywają alkoholu. 70% wszystkich przypadków przemocy domowej dokonywanej przez mężczyzn w Polsce było działo się, gdy sprawca był w stanie nietrzeźwym (73).

Już na pierwszym roku studiów na zajęciach z neurobiologii i psychopatologii alkohol wymieniany jest jako główny bezpośredni czynnik wywołujący agresję.

Alkohol zwiększa też ryzyko przemocy seksualnej. W badaniu przeprowadzonym przez Research Institute on Addictions wykazano, że w domach, gdzie jeden z partnerów nadużywał alkoholu, jego spożywanie było powiązane ze znacznym wzrostem agresji fizycznej i przemocy seksualnej. W przypadku marihuany nie wykryto takiej zależności. Co więcej, przypadki intensywnej przemocy były 11 razy częstsze, gdy partner znajdował się pod wpływem alkoholu (74).

Marihuana, w przeciwieństwie do alkoholu, wzmaga zachowania uległe i pokojowe.

Jest taka amerykańska strona o nazwie Rape, Abuse and Incest National Network. Alkohol wymieniony jest tam jako najczęściej stosowany środek odurzający wykorzystywany w gwałtach i innych aktach przemocy seksualnej spośród innych substancji.

Co ciekawe, na stronie nigdzie nie ma wzmianki o marihuanie.

Podsumowanie: marihuana czy alkohol? Co jest bezpieczniejsze?

Odpowiedź na to pytanie powinna być jasna już od pierwszego akapitu, w którym przytoczyliśmy największe badanie na temat bezpieczeństwa alkoholu opublikowane w The Lancet, jednak mamy nadzieję, że przez całą resztę artykułu bawiliście się równie dobrze, jak my — bo to do prawdy zabawne, że w świetle tego wszystkiego nadal są osoby, które regularnie piją alkohol, a są przeciwne legalizacji marihuany i stygmatyzują jej użytkowników.

Naszym zdaniem pora wyjąć głowę z piasku i dostrzec prawdziwy problem, który trapi współczesne społeczeństwo. Mamy problem z normalizowaniem alkoholu, jego powszechnością i wątpliwą moralnie kryptoreklamą w przeróżnych formach, począwszy od muzeów wódki, a skończywszy na spotach o planetach idealnych, gdzie męskie ambicje kończą się na piwku do meczu.

Problem jest tym większy, że alkohol mamy zakorzeniony w kulturze bardzo głęboko — stąd właśnie efekt strusia, czyli ignorowanie dużego problemu i pomijanie go zupełnie w dyskusji publicznej w obliczu silnego dysonansu poznawczego.

Co można zauważyć zwłaszcza w rozmowie o legalizacji marihuany.

„Daj spokój, to co innego”. „Już przestań znowu z tym alkoholem”. „Tu chodzi o zielsko a nie o alkohol”.

Takie komentarze pojawiają się za każdym razem, gdy ktoś podnosi temat absurdu kryminalizacji konopi, przy jednoczesnym przyzwoleniu społecznym na ciężką truciznę.

Dlatego temat trzeba drążyć, a używając argumentów z powyższych publikacji, pokazywać czarno na białym, że marihuanę można co najwyżej zestawiać z kawą w temacie wpływu na zdrowie człowieka.

W następnym artykule odpowiemy na kolejne bardzo sensowne pytanie, co jest lepsze: miód, czy domestos.

Źródła wykorzystane w artykule:

1. GBD 2016 Alcohol Collaborators. (2016). Alcohol use and burden for 195 countries and territories, 1990–2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. The Lancet, 392(10152), 1015-1035.
2. National Cancer Institute. Cannabis and Cannabinoids, Health Professional Version. National Cancer Institute. Pobrano z: https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/cam/hp/cannabis-pdq#_11
3. WHO Expert Committee on Drug Dependence Pre-Review. (2018). Cannabis Plant and Cannabis Resin, Section 3: Toxicology. World Health Organization. Pobrano z: https://www.who.int/medicines/access/controlled-substances/Section3.CannabitPlant.Toxicology.pdf
4. Nagarkatti, P., Pandey, R., Rieder, S. A., Hegde, V. L., & Nagarkatti, M. (2009). Cannabinoids as novel anti-inflammatory drugs. Future medicinal chemistry, 1(7), 1333–1349. https://doi.org/10.4155/fmc.09.93
5. Gallily, R., Yekhtin, Z., & Hanuš, L. O. (2018). The Anti-Inflammatory Properties of Terpenoids from Cannabis. Cannabis and cannabinoid research, 3(1), 282–290. https://doi.org/10.1089/can.2018.0014
6. Lima M, G, Tardelli V, S, Brietzke E, Fidalgo T, M: Cannabis and Inflammatory Mediators. Eur Addict Res 2021;27:16-24. doi: 10.1159/000508840
7. Henshaw, F. R., Dewsbury, L. S., Lim, C. K., & Steiner, G. Z. (2021). The Effects of Cannabinoids on Pro- and Anti-Inflammatory Cytokines: A Systematic Review of In VivoStudies. Cannabis and cannabinoid research, 6(3), 177–195. https://doi.org/10.1089/can.2020.0105
8. Anil, S.M., Shalev, N., Vinayaka, A.C. et al. Cannabis compounds exhibit anti-inflammatory activity in vitro in COVID-19-related inflammation in lung epithelial cells and pro-inflammatory activity in macrophages. Sci Rep 11, 1462 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-81049-2
9. Soliman, N., Haroutounian, S., Hohmann, A. G., Krane, E., Liao, J., Macleod, M., Segelcke, D., Sena, C., Thomas, J., Vollert, J., Wever, K., Alaverdyan, H., Barakat, A., Barthlow, T., Bozer, A., Davidson, A., Diaz-delCastillo, M., Dolgorukova, A., Ferdousi, M. I., Healy, C., … Rice, A. (2021). Systematic review and meta-analysis of cannabinoids, cannabis-based medicines, and endocannabinoid system modulators tested for antinociceptive effects in animal models of injury-related or pathological persistent pain. Pain, 162(Suppl 1), S26–S44. https://doi.org/10.1097/j.pain.0000000000002269
10. Perisetti, A., Rimu, A. H., Khan, S. A., Bansal, P., & Goyal, H. (2020). Role of cannabis in inflammatory bowel diseases. Annals of gastroenterology, 33(2), 134–144. https://doi.org/10.20524/aog.2020.0452
11. Adrian Szczepaniak & Jakub Fichna (2020) What role do cannabinoids have in modern medicine as gastrointestinal anti-inflammatory drugs?, Expert Opinion on Pharmacotherapy, 21:16, 1931-1934, DOI: 10.1080/14656566.2020.1795129
12. Bruni, N., Della Pepa, C., Oliaro-Bosso, S., Pessione, E., Gastaldi, D., & Dosio, F. (2018). Cannabinoid Delivery Systems for Pain and Inflammation Treatment. Molecules (Basel, Switzerland), 23(10), 2478. https://doi.org/10.3390/molecules23102478
13. Hampson, A. J., Grimaldi, M., Lolic, M., Wink, D., Rosenthal, R., & Axelrod, J. (2000). Neuroprotective antioxidants from marijuana. Annals of the New York Academy of Sciences, 899, 274–282. 
14. Hampson, A. J., Grimaldi, M., Axelrod, J., & Wink, D. (1998). Cannabidiol and (-)Delta9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 95(14), 8268–8273. https://doi.org/10.1073/pnas.95.14.8268
15. Cannabis Research. Cannabis Antioxidant Properties. Cannabis Research. Pobrano z: https://calgarycmmc.com/antioxidant.htm
16. Andre, C. M., Hausman, J. F., & Guerriero, G. (2016). Cannabis sativa: The Plant of the Thousand and One Molecules. Frontiers in plant science, 7, 19. https://doi.org/10.3389/fpls.2016.00019
17. Booz G. W. (2011). Cannabidiol as an emergent therapeutic strategy for lessening the impact of inflammation on oxidative stress. Free radical biology & medicine, 51(5), 1054–1061. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2011.01.007
18. Maroon, J., & Bost, J. (2018). Review of the neurological benefits of phytocannabinoids. Surgical neurology international, 9, 91. https://doi.org/10.4103/sni.sni_45_18
19. Capasso, A. Milano, W. (2018) Neuroprotection by Cannabinoids in Neurodegenerative Diseases. Open Access Text. Pobrano z: https://www.oatext.com/neuroprotection-by-cannabinoids-in-neurodegenerative-diseases.php
20. El-Remessy, A. B., Khalil, I. E., Matragoon, S., Abou-Mohamed, G., Tsai, N. J., Roon, P., Caldwell, R. B., Caldwell, R. W., Green, K., & Liou, G. I. (2003). Neuroprotective effect of (-)Delta9-tetrahydrocannabinol and cannabidiol in N-methyl-D-aspartate-induced retinal neurotoxicity: involvement of peroxynitrite. The American journal of pathology, 163(5), 1997–2008. https://doi.org/10.1016/s0002-9440(10)63558-4
21. Russo E. B. (2018). Cannabis Therapeutics and the Future of Neurology. Frontiers in integrative neuroscience, 12, 51. https://doi.org/10.3389/fnint.2018.00051
22. Patricio, F., Morales-Andrade, A. A., Patricio-Martínez, A., & Limón, I. D. (2020). Cannabidiol as a Therapeutic Target: Evidence of its Neuroprotective and Neuromodulatory Function in Parkinson’s Disease. Frontiers in pharmacology, 11, 595635. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.595635
23. Substance Abuse and Mental Health Services Administration . National Survey on Drug Use and Health: Summary of Methodological Studies, 1971–2014 [Internet]. Rockville (MD): Substance Abuse and Mental Health Services Administration (US); 2014 Nov. Pobrano z: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK519735/
24. The National Academy of Sciences Engineering, and Medicine. (2001). Marijuana As Medicine? The Science Beyond the Controversy. The National Academy Press. Pobrano z: https://www.nap.edu/read/9586/chapter/4
25. Markoff, S.C. (1998). Is Marijuana Addictive? Addictiveness of Marijuana vs. 5 Commonly Used Drugs. Pobrano z: http://stevencmarkoff.com/cms/wp-content/uploads/2018/12/Addictiveness-of-Marijuana-vs.-Five-Commonly-Used-Drugs.pdf
26. Gentile D. (2009). Pathological video-game use among youth ages 8 to 18: a national study. Psychological science, 20(5), 594–602. https://doi.org/10.1111/j.1467-9280.2009.02340.x
27. lickText. (2021). „44 Smartphone Addiction Statistics for 2021. Pobrano” z: https://www.slicktext.com/blog/2019/10/smartphone-addiction-statistics/
28. Wiss, D. A., Avena, N., & Rada, P. (2018). Sugar Addiction: From Evolution to Revolution. Frontiers in psychiatry, 9, 545. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00545
29. Lau, N., Sales, P., Averill, S., Murphy, F., Sato, S. O., & Murphy, S. (2015). A safer alternative: Cannabis substitution as harm reduction. Drug and alcohol review, 34(6), 654–659. https://doi.org/10.1111/dar.12275
30. Ling, J., Heffernan, T. M., Buchanan, T., Rodgers, J., Scholey, A. B., & Parrott, A. C. (2003). Effects of alcohol on subjective ratings of prospective and everyday memory deficits. Alcoholism, clinical and experimental research, 27(6), 970–974. https://doi.org/10.1097/01.ALC.0000071741.63467.CB
31. Kuria, M. W., Ndetei, D. M., Obot, I. S., Khasakhala, L. I., Bagaka, B. M., Mbugua, M. N., & Kamau, J. (2012). The Association between Alcohol Dependence and Depression before and after Treatment for Alcohol Dependence. ISRN psychiatry, 2012, 482802. https://doi.org/10.5402/2012/482802
32. Arts, N. J., Walvoort, S. J., & Kessels, R. P. (2017). Korsakoff’s syndrome: a critical review. Neuropsychiatric disease and treatment, 13, 2875–2890. https://doi.org/10.2147/NDT.S130078
33. Crews F. T. (2008). Alcohol-related neurodegeneration and recovery: mechanisms from animal models. Alcohol research & health : the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 31(4), 377–388.
34. Li, X., Diviant, J. P., Stith, S. S., Brockelman, F., Keeling, K., Hall, B., & Vigil, J. M. (2020). The Effectiveness of Cannabis Flower for Immediate Relief from Symptoms of Depression. The Yale journal of biology and medicine, 93(2), 251–264.
35. Fogaça, M. V., Galve-Roperh, I., Guimarães, F. S., & Campos, A. C. (2013). Cannabinoids, Neurogenesis and Antidepressant Drugs: Is there a Link?. Current neuropharmacology, 11(3), 263–275. https://doi.org/10.2174/1570159X11311030003
36. Bonn-Miller, M. O., Brunstetter, M., Simonian, A., Loflin, M. J., Vandrey, R., Babson, K. A., & Wortzel, H. (2020). The Long-Term, Prospective, Therapeutic Impact of Cannabis on Post-Traumatic Stress Disorder. Cannabis and cannabinoid research, 10.1089/can.2020.0056. Advance online publication. https://doi.org/10.1089/can.2020.0056
37. Temple, E. C., Driver, M., & Brown, R. F. (2014). Cannabis use and anxiety: is stress the missing piece of the puzzle?. Frontiers in psychiatry, 5, 168. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2014.00168
38. Scott, J. C., Slomiak, S. T., Jones, J. D., Rosen, A., Moore, T. M., & Gur, R. C. (2018). Association of Cannabis With Cognitive Functioning in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA psychiatry, 75(6), 585–595. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2018.0335
39. Lecca, S., Luchicchi, A., Scherma, M., Fadda, P., Muntoni, A. L., & Pistis, M. (2019). Δ⁹-Tetrahydrocannabinol During Adolescence Attenuates Disruption of Dopamine Function Induced in Rats by Maternal Immune Activation. Frontiers in behavioral neuroscience, 13, 202. https://doi.org/10.3389/fnbeh.2019.00202
40. Mahmood, O. M., Jacobus, J., Bava, S., Scarlett, A., & Tapert, S. F. (2010). Learning and memory performances in adolescent users of alcohol and marijuana: interactive effects. Journal of studies on alcohol and drugs, 71(6), 885–894. https://doi.org/10.15288/jsad.2010.71.885
41. Thayer, R. E., YorkWilliams, S., Karoly, H. C., Sabbineni, A., Ewing, S. F., Bryan, A. D., & Hutchison, K. E. (2017). Structural neuroimaging correlates of alcohol and cannabis use in adolescents and adults. Addiction (Abingdon, England), 112(12), 2144–2154. https://doi.org/10.1111/add.13923
42. Chandrakumar, A., Bhardwaj, A., & 't Jong, G. W. (2018). Review of thiamine deficiency disorders: Wernicke encephalopathy and Korsakoff psychosis. Journal of basic and clinical physiology and pharmacology, 30(2), 153–162. https://doi.org/10.1515/jbcpp-2018-0075
43. Schoeler, T., & Bhattacharyya, S. (2013). The effect of cannabis use on memory function: an update. Substance abuse and rehabilitation, 4, 11–27. https://doi.org/10.2147/SAR.S25869
44. Gruber, S. A., Sagar, K. A., Dahlgren, M. K., Racine, M. T., Smith, R. T., & Lukas, S. E. (2016). Splendor in the Grass? A Pilot Study Assessing the Impact of Medical Marijuana on Executive Function. Frontiers in pharmacology, 7, 355. https://doi.org/10.3389/fphar.2016.00355
45. Gruber, S. A., Sagar, K. A., Dahlgren, M. K., Racine, M. T., Smith, R. T., & Lukas, S. E. (2016). Splendor in the Grass? A Pilot Study Assessing the Impact of Medical Marijuana on Executive Function. Frontiers in pharmacology, 7, 355. https://doi.org/10.3389/fphar.2016.00355
46. Thompson, D. (2018). Toxic Pesticides Found at Most Illegal California Pot Farms. AP News. Pobrano z: https://apnews.com/article/6e7d27d687e9428381fa940ccdb0521b
47. Piano M. R. (2017). Alcohol’s Effects on the Cardiovascular System. Alcohol research : current reviews, 38(2), 219–241.
48. Latif, Z., & Garg, N. (2020). The Impact of Marijuana on the Cardiovascular System: A Review of the Most Common Cardiovascular Events Associated with Marijuana Use. Journal of clinical medicine, 9(6), 1925. https://doi.org/10.3390/jcm9061925
49. Abuhasira, R., Ron, A., Sikorin, I., & Novack, V. (2019). Medical Cannabis for Older Patients-Treatment Protocol and Initial Results. Journal of clinical medicine, 8(11), 1819. https://doi.org/10.3390/jcm8111819
50. Ben, G., Gnudi, L., Maran, A., Gigante, A., Duner, E., Iori, E., Tiengo, A., & Avogaro, A. (1991). Effects of chronic alcohol intake on carbohydrate and lipid metabolism in subjects with type II (non-insulin-dependent) diabetes. The American journal of medicine, 90(1), 70–76. https://doi.org/10.1016/0002-9343(91)90508-u
51. Emanuele, M. A., & Emanuele, N. (2001). Alcohol and the male reproductive system. Alcohol research & health : the journal of the National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 25(4), 282–287. 
52. Pietilä, J., Helander, E., Korhonen, I., Myllymäki, T., Kujala, U. M., & Lindholm, H. (2018). Acute Effect of Alcohol Intake on Cardiovascular Autonomic Regulation During the First Hours of Sleep in a Large Real-World Sample of Finnish Employees: Observational Study. JMIR mental health, 5(1), e23. https://doi.org/10.2196/mental.9519
53. Bishehsari, F., Magno, E., Swanson, G., Desai, V., Voigt, R. M., Forsyth, C. B., & Keshavarzian, A. (2017). Alcohol and Gut-Derived Inflammation. Alcohol research : current reviews, 38(2), 163–171.
54. Penner, Elizabeth & Buettner, Hannah & Mittleman, Murray. (2013). The Impact of Marijuana Use on Glucose, Insulin, and Insulin Resistance among US Adults. The American journal of medicine. 126. 10.1016/j.amjmed.2013.03.002.
55. Wang, H. J., Zakhari, S., & Jung, M. K. (2010). Alcohol, inflammation, and gut-liver-brain interactions in tissue damage and disease development. World journal of gastroenterology, 16(11), 1304–1313. https://doi.org/10.3748/wjg.v16.i11.1304
56. Simet, S. M., & Sisson, J. H. (2015). Alcohol’s Effects on Lung Health and Immunity. Alcohol research : current reviews, 37(2), 199–208.
57. Rom, S., & Persidsky, Y. (2013). Cannabinoid receptor 2: potential role in immunomodulation and neuroinflammation. Journal of neuroimmune pharmacology : the official journal of the Society on NeuroImmune Pharmacology, 8(3), 608–620. https://doi.org/10.1007/s11481-013-9445-9
58. Eisenstein, T. K., & Meissler, J. J. (2015). Effects of Cannabinoids on T-cell Function and Resistance to Infection. Journal of neuroimmune pharmacology : the official journal of the Society on NeuroImmune Pharmacology, 10(2), 204–216. https://doi.org/10.1007/s11481-015-9603-3
59. Krajowy Rejestr Nowotworów. Alkohol. Pobrano z: http://onkologia.org.pl/alkohol/
60. Connor J. (2017). Alcohol consumption as a cause of cancer. Addiction (Abingdon, England), 112(2), 222–228. https://doi.org/10.1111/add.13477
61. Velasco, G., Sánchez, C., & Guzmán, M. (2016). Anticancer mechanisms of cannabinoids. Current oncology (Toronto, Ont.), 23(2), S23–S32. https://doi.org/10.3747/co.23.3080
62. Velasco, G., Hernández-Tiedra, S., Dávila, D., & Lorente, M. (2016). The use of cannabinoids as anticancer agents. Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry, 64, 259–266. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2015.05.010
63. Salazar, M., Carracedo, A., Salanueva, I. J., Hernández-Tiedra, S., Lorente, M., Egia, A., Vázquez, P., Blázquez, C., Torres, S., García, S., Nowak, J., Fimia, G. M., Piacentini, M., Cecconi, F., Pandolfi, P. P., González-Feria, L., Iovanna, J. L., Guzmán, M., Boya, P., & Velasco, G. (2009). Cannabinoid action induces autophagy-mediated cell death through stimulation of ER stress in human glioma cells. The Journal of clinical investigation, 119(5), 1359–1372. https://doi.org/10.1172/jci37948
64. Shah, S. A., Gupta, A. S., & Kumar, P. (2021). Emerging role of cannabinoids and synthetic cannabinoid receptor 1/cannabinoid receptor 2 receptor agonists in cancer treatment and chemotherapy-associated cancer management. Journal of cancer research and therapeutics, 17(1), 1–9. https://doi.org/10.4103/jcrt.JCRT_488_18
65. Berthiller, J., Lee, Y. C., Boffetta, P., Wei, Q., Sturgis, E. M., Greenland, S., Morgenstern, H., Zhang, Z. F., Lazarus, P., Muscat, J., Chen, C., Schwartz, S. M., Eluf Neto, J., Wünsch Filho, V., Koifman, S., Curado, M. P., Matos, E., Fernandez, L., Menezes, A., Daudt, A. W., … Hashibe, M. (2009). Marijuana smoking and the risk of head and neck cancer: pooled analysis in the INHANCE consortium. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology, 18(5), 1544–1551. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-08-0845
66. Pletcher, M. J., Vittinghoff, E., Kalhan, R., Richman, J., Safford, M., Sidney, S., Lin, F., & Kertesz, S. (2012). Association between marijuana exposure and pulmonary function over 20 years. JAMA, 307(2), 173–181. https://doi.org/10.1001/jama.2011.1961
67. Song, A., Myung, N. K., Bogumil, D., Ihenacho, U., Burg, M. L., & Cortessis, V. K. (2020). Incident testicular cancer in relation to using marijuana and smoking tobacco: A systematic review and meta-analysis of epidemiologic studies. Urologic oncology, 38(7), 642.e1–642.e9. https://doi.org/10.1016/j.urolonc.2020.03.013
68. Lachenmeier, D. W., & Rehm, J. (2015). Comparative risk assessment of alcohol, tobacco, cannabis and other illicit drugs using the margin of exposure approach. Scientific reports, 5, 8126. https://doi.org/10.1038/srep08126
69. Główny Urząd Statystyczny. Statystyka Przyczyn Zgonów: Alkohol. Pobrano z: https://stat.gov.pl/obszary-tematyczne/ludnosc/statystyka-przyczyn-zgonow/
70. Alcoholism: Clinical & Experimental Research. „Alcohol consumption greatly increases serious injury risk for heavy and moderate drinkers.” ScienceDaily. ScienceDaily, 14 October 2011. www.sciencedaily.com/releases/2011/10/111014162820.htm.
71. Vinson D. C. (2006). Marijuana and other illicit drug use and the risk of injury: A case-control study. Missouri medicine, 103(2), 152–156. 
72. Hoaken, P. N., & Stewart, S. H. (2003). Drugs of abuse and the elicitation of human aggressive behavior. Addictive behaviors, 28(9), 1533–1554. https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2003.08.033
73. Polskie Towarzystwo Psychologiczne. Nadużywanie alkoholu a problem przemocy domowej. Pobrano z: https://www.parpa.pl/phocadownloadpap/Przeciwdzialanie/Naduzywanie%20alkoholu%20a%20problem%20przemocy%20domowej%20-%20broszura.pdf
74. Fals-Stewart, W., Golden, J., & Schumacher, J. A. (2003). Intimate partner violence and substance use: a longitudinal day-to-day examination. Addictive behaviors, 28(9), 1555–1574. https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2003.08.035